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摘要：术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction，POCD)是手术后常见的一种中枢神经系统并发症，术后早期发生率可高达40％-50％[1]。其临床特点为认知能力减退、焦虑、记忆受损、语言理解能力和社会融合能力减退[2]，严重影响患者的生活质量和康复。许多病理生理机制与POCD发展有关系，但导致其发展的确切机制还不清楚，本文探讨POCD与中枢及外周炎症因子的关系，对POCD的病理机制有进一步了解，为预防和治疗POCD提供思路。
关键词：术后认知功能障碍
中图分类号：R614文献标识码：A文章编号：1671-5837(2018)06-0218-01
1POCD的研究进展
POCD是一种多因素疾病或并发症。其危险因素涉及多个方面，包括年龄、受教育程度、动脉粥样硬化疾病、麻醉、手术、围术期并发症等[3]。研究表明炎症反应在与衰老有关的认知功能减退中起着重要作用。而手术创伤和应激引起的炎症反应是围术期发生的重要病理生理改变。近年来炎症反应在POCD发生中的作用成为研究的热点，越来越多的证据表明，手术引发的中枢系统性炎症和外周炎症可能在POCD发生和发展中起着重要性作用。
2 中枢炎症因子对POCD影响的研究进展
中枢炎症是指[4]：围术期应激和损伤引起的强烈炎症反应，释放大量的炎性介质，引起中枢系统产生能影响大脑功能的过度的炎症反应。有研究发现手术会造成脑内的神经系统炎症反应，白介素，肿瘤坏死因子等炎症介质的大量增加，尤其是在记忆功能重要的脑区--海马内的炎症因子浓度提高，加重了神经细胞的损伤和凋亡，[5-7]。近来发现[8,9]中枢神经系统对应激、损伤、感染等产生的防御反应与外周不同，中枢的白细胞趋化、聚集在受损部位出现延迟，而小胶质细胞可在几分钟到几小时内迅速激活，同时受损神经元释放的嘌呤核苷酸能够刺激其周围的小胶质细胞增殖，而活化的小胶质细胞可以分泌大量促炎细胞因子，其可能参与POCD的发生。
3 外周炎症因子对POCD影响的研究进展
手术创伤刺激作用于体内特定的内环境，通过各种炎性介质的释放，可触发外周炎性级联反应，如受损的组织可激活巨噬细胞、单核细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞，释放多种炎性介质，包括细胞因子、补体和氧自由基，如IL-1β，IL-6和TNF-a等[10-13]。而这些炎性细胞因子，对中枢神经系统的许多生理活动有调节作用，并广泛参与了中枢神经系统疾病的病理生理过程[14]。由于中枢存在血脑屏障，正常情况下，外周的炎症因子是不能进入中枢的，但病理情况下则不然，一些细胞因子能透过血-脑屏障与其相应的受体结合，并激活神经胶质细胞，介导中枢炎症，从而引起神经退行性改变[15]。炎症因子通过级联效应（主要由核因子-κB信号转导通路介导），进一步引起致炎物质的大量产生。外周炎症因子通过上述途径进入脑组织，介导神经炎症，通过阻断海马的长时程增强来引起POCD的发生[16]。
如上所述，中枢炎症与外周炎症与POCD的发生可能有关，其通过各种机制影响认知功能，应用其抑制剂或用其他方法减少炎症因子后，POCD的发生相对减少。由此看来，围手术期炎性过程似乎是POCD主要的病理生理机制。随着科学的进步，医疗水平不断的提升，而POCD的发病率却没有下降，有关急性大量失血所导致的POCD的研究相对较少,所以还需要对其进行更深入的研究。加深对炎症因子的了解，有助于提供预防和治疗POCD思路和方法。
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