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摘要 脑梗死后缺血一再灌注所致的脑水肿及组织损伤与氧自由基的大量产生密切相关，而超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)是反映氧自由基水平的主要观察指标。我们观察了40例急性脑梗死患者接受舒血宁注射液治疗的临床疗效，检测其血清SOD、MDA水平，为临床脑梗死的脑保护治疗提供新的途径。舒血宁注射液可以增加SOD活力、降低MDA水平，减轻脑梗死后的自由基反应，作为一种脑保护剂用于临床脑梗死的治疗，可加速患者神经功能缺损症状的恢复，疗效显著。
关键词 舒血宁注射液；急性脑梗死；自由基；治疗
脑梗死后缺血一再灌注所致的脑水肿及组织损伤与氧自由基的大量产生密切相关，而超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)是反映氧自由基水平的主要观察指标。我们观察了40例急性脑梗死患者接受舒血宁注射液治疗的临床疗效，检测其血清SOD、MDA水平，为临床脑梗死的脑保护治疗提供新的途径。
1资料与方法
1.1病例选择80例为2007年1月至2010年7月在我院神经内科住院患者，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准[1]，且经头颅CT／MRI证实；患者发病48 h内，且为首次发病。排除标准：①脑梗死后出血及进展型脑梗死。②严重心、肺、肝、肾功能不全者③发病在48 h以后。随机分为两组，每组40例；其中治疗组男28例，女12例，平均年龄(68±10)岁，合并高血压39例，冠心病12例，糖尿病5例；对照
组男30例，女10例，平均年龄(70±10)岁，合并高血压38例，冠心病13例，糖尿病6例。两组之间性别、年龄、合并症、血清SOD、MDA水平经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法 治疗组给予舒血宁注射液(神威药业有限公司生产，每支5 mL)20 mL加入0．9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250 mL静脉滴注，每日1次。对照组给予香丹注射液(华西制药厂生产，每支10mL)20 mL加入0．9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250 mL静脉滴注。每日1次。均治疗15d。两组治疗期间常规使用小剂量肠溶阿司匹林(75～100mg)、他汀类药物及促进脑细胞代谢药物，视病情及合并症加 2.2 自由基测定及比较 两组治疗前的SOD活性和MDA水平检测无差异(P＞0.05)，但在治疗后治疗组的SOD活性显著提高，MDA水平明显降低，与对照组比较有显著统计学差异(P<0.05)(见表2)。
3讨论
发生脑梗死后，随着局部侧支循环的开放和改善循环药物的使用，受损脑组织缺血再灌注，可产生大量自由基。以氧自由基为主，在活性铁离子存在的条件下，通过Haber—weiss反应氧自由基能够转化成具有最强氧化能力的羟自由基，加重脑组织氧化应激损害[3]。自由基直接攻击脑内细胞膜磷脂中多聚不饱和脂肪酸和脂肪酸的不饱和双键，造成细胞损伤，损害血管内皮细胞引起脑血管通透性增加，加重脑水肿，并在此过程中产生新的自由基形成连锁反应，造成更大的损害。自由基可能通过以下途径损害脑组织：①直接攻击细胞膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸，使细胞坏死；②通过促凋亡基因Caspase-3导致细胞凋亡。
超氧化物歧化酶（S0D）是机体内清除氧自由基的重要抗氧化酶之一，此酶能清除超阳阴离子自由基，保护细胞免受损伤，其活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力。丙二醛（MDA）是氧自由基攻击生物膜中的不饱和脂肪酸而形成的脂质过氧化物，它能生成聚合物并与人体内的蛋白质和脱氧核糖核酸发生反应，使蛋白质结构变异，导致变异蛋白质的细胞失去正常功能，对MDA的检测可反映出机体内脂质过氧化和机体细胞受自由基攻击的损伤程度。
舒血宁注射液的主要成分是银杏叶提取物，每5 rnl含银杏叶提取物为17.5 mg，含总黄酮醇甙4.2 mg，含银杏内脂0.70 mg，临床具有多种药理作用[4]。银杏内酯是血小板激活因子受体拮抗剂，可以抑制血小板的活化与聚积，降低血黏度，起到保护脑组织，改善脑血流改善脑缺血。银杏黄酮醇苷是自由基清降剂，参与清除超氧阴离子，抑制脂质过氧化反应，保护细胞膜，防止自由基对神经细胞的破坏，抑制自由基诱导的神经细胞凋亡，从而起到保护脑细胞，减少半暗区脑细胞坏死。
在我们的临床观察中，舒血宁注射液的使用可增加脑梗死患者血清SOD含量，降低MDA含量，和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);同时观察到治疗组显效率50%、总有效率85%与对照组显效率33.3%、总有效率62.5%，比较差异有统计学意义(P＜0.05)。说明舒血宁注射液通过清除脑缺血后过多产生的自由基，减少内源性氧自由基清除剂SOD的消耗量，抑制脂质过氧化反应，减轻脑缺血及再灌注的损伤，起到保护神经细胞的作用，改善脑梗死的临床症状。
综上所述，舒血宁注射液可以增加SOD活力、降低MDA水平，减轻脑梗死后的自由基反应，作为一种脑保护剂用于临床脑梗死的治疗，可加速患者神经功能缺损症状的恢复，疗效显著。
参考文献
[1] 中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.
[2] 中华神经科学会,中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):38l一382.
[3] Wong CH,Crack PJ.Modulation of neuro—inflammation and vascular response by oxidative stress following cerebral ischem—reperfusion injury[J].Curr Med Chem.2008,15(1):l—14.
[4] 王雁,杨义芳.银杏叶的药理作用及其机制的研究进展田[J].中国现代应用药学,2008,18(1):19.用脱水剂，感染者予抗炎治疗。对高血压、冠心病、糖尿病等相应常规治疗。
1.3血清SOD、MDA水平测定：于入院时，第15天采空腹静脉血，常规离心取上清液2ml置于一20℃冰箱内待批量测定。采用比色法进行检测，MDA及SOD试剂盒购自南京聚力生物医学工程研究所，按说明书操作。
1.4疗效评定采用全国第四居脑血管病学术会议通过的“临床疗效判定标准”[2]进行评定：①基本痊愈：功能缺损评分减少91％-100％。病残程度0级；②显著进步：功能缺损评分减少46％~90％，病残程度l~3级；③进步：功能缺损评分减少18％~45％；④无变化：功能缺损评分减少17％左右；⑤恶化：功能缺损评分减少或增加18％以上；⑥死亡。总有效率=(基本痊愈+显著进步+进步)例数／总例数×100％。
1.5 统计学方法 采用SPSS11．0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差 表示，两组间数据比较用成组t检验，计数资料用x2检验。
2 结果
2.1临床疗效比较 治疗组的显效率(基本痊愈+显著进步)为50.0％(20／40)，而对照组的显效率则为33.3％(10／30)，两者比较有显著性差异(X2=5.33，p<0．05)；治疗组的总有效率为85.0％(34／40)，与对照组的62.5％(25／40)比较差异也有统计学意义(X2=5.23，P<0.05)(见表1)。