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  • 您的位置:写论文网 > 计算机 > 计算机理论论文 > 糖尿病论文【关于糖尿病问题... 正文 2019-08-22 07:38:22

    糖尿病论文【关于糖尿病问题的综述论文】 糖尿病研究进展综述论文

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    绪论

    近年来,由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素,全球糖尿病发病率增长迅速,糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过1.2亿人,我国患者人群居世界第二,1994年就已达2000万。据世界卫生组织预计,到2025年,全球成人糖尿病患者人数将增至3亿,而中国糖尿病患者人数将达到4000万,未来50年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。

      尽管中国糖尿病发病趋势严峻,但防治状况不容乐观。原因主要有两方面。第一,目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足,无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应,致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。据统计,我国糖尿病专科医生仅约1万多人,而在2001年的糖尿病确诊率仅为15%,治疗率为77%。第二,许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足,在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区,从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想,心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。

      为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况,世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994年进入中国以来,一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国,同时坚持以人为本的理念,积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动,曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议,为医生提供长期、免费的教育,并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀”项目,如诺和关怀教育大课堂、诺和关怀大巴车、诺和关怀儿童营、诺和关怀流动医院等,为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。

    专家指出,由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变,高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活,加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及,都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。

    一. 糖尿病发病机理

    WHO1997年报告1995年全世界有糖尿病患者1.25亿,并预计2025年将达2.99亿,而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。糖尿病已成为世界第5位死亡主因,并且还可能引发多种并发症,因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。

      糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外,大部分1型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病,insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)及2型糖尿病(非胰岛素依赖性,non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病(也称为复杂病)。

    (一)、 1型糖尿病其发病机制

    1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病(Ⅳ型超敏反应引起),

      t辅助细胞(Th)分为Th1和Th2两个亚型,分别促进细胞免疫和体液免疫,细胞因子(cytokine,CK)对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的β细胞被巨噬细胞吞噬,产生Th1刺激因子(IL-12),使Th1占优势,继而IL-2和IFN-γ,在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1β、TNF-α、TNF-β、IFN-γ及自由基NO、H2O2-、O2-,杀伤少量β细胞。这些β细胞以自身抗原被提呈给Th,产生针对胰岛β细胞的抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等,释放CK,募集更多的炎性细胞,放大β细胞损伤效应,使血浆中的胰岛素(insulin,INS)水平下降,最终导致IDDM。Th的激活受MHC-Ⅱ类分子(major histocompatility complex,MHC)的限制。β细胞表面已发现有HLA-Ⅱ类(Human leukocyte antigen,HLA)抗原的超表达和单核细胞的浸润,这些都是细胞免疫的表现。

      1型糖尿病是多基因遗传病,其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上,其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区Ⅱ类基因(DR、DQ、DP)。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ b1链57位非天门冬氨酸(为天门冬氨酸时是保护基因)和HLA-DQ A1链52位精氨酸。

      近年来利用PCR(聚合酶链反应)从人类基因组中筛选出一些第二代IDDM易感基因:IDDM2(11p15),IDDM3(15q26),IDDM4(11q13)IDDM5(6q25),IDDM8(6q27),IDDM7(2q31),IDDM11(14q24.3-q31) iDDM13(2q34),IDDM12(2q33上的CTLA4),GCK3(葡萄糖激酶3)位于染色体7p。

      另外,胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复(Variable number of tandem repeats,VNTR)与IDDM易感性相关,VNTR的Ⅰ类基因含两个与糖尿病相关的等位基因,类为保护基因,Ⅱ类功能不确定。

      对IDDM病例研究发现,其T、B淋巴细胞CD95表达减少,认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β细胞的反应性T、B淋巴细胞凋亡受阻,而致IDDM。NO是介导胰岛β细胞凋亡的主要途径,它的损伤效应包括:合成N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活DNA修复酶和复制酶。也有学者认为NO是激活了鸟苷酸环化酶,使cGMP水平升高。IL-1β和TNF-α等CK以NO途径介导β细胞凋亡, iL-1α、IL-1β和TNF-γ等则通过Fas-Fas1途径,并有协同作用;且有人认为CK对β细胞凋亡与PLA2激活有关。

    (二)、 2型糖尿病发病机制

    2型糖尿病过去研究,主要与INS分泌缺陷、肝糖(HGO)输出增多和周围胰岛素抵抗(IR)等因素有关,现在研究发现它还与多种基因突变有关。

    1. 胰岛β细胞

    1. 胰岛β细胞的葡萄糖转运蛋白2(Glucose Transporter2,GluT2)在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用,它保证了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联,这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。

    2. hGO输出提高

    2. hGO输出提高可能与以下有关:底物利用度降低,肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高(被乙酰CoA激活),而丙酮酸脱氢酶(被乙酰CoA抑制)等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2含量无关。

    3. IR的机理分类

      3. IR的机理十分复杂,大致分为三类:⑴受体前因素:INS基因突变,合成减少或产生异常的INS;INS降解加速;存在外源性或内源性的INS抗体;胰岛素受体(INSR)抗体形成;药物INS拮抗激素过多。⑵受体水平:INSR合成障碍;细胞内转位障碍,使膜受体减少;亲和力下降;酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性降低,使β亚单位自身磷酸化障碍,而使信号传导受阻;降解加速。⑶受体后缺陷:GluT4的异常,细胞内葡萄糖磷酸化障碍;线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少;游离脂肪酸(FFA)增多,肝糖产生及输出增多;β3肾上腺素能受体(β3-AR)基因的错义突变引起内脏型肥胖,并进而惹致IR; iRS-1(胰岛素受体基质IRS)作为INS信号通路主要基质。其基因突变致下游PI-3激酶活性降低而阻断信号通路,但纯合子只发生IR,无糖尿病症状;IRS-2基因突变会使胰岛β细胞的补偿能力大大降低。肿瘤坏死因子(TNF-α)在伴有肥胖的NIDDM中(TNF-α及其受体显著增多)为重要因素:抑制GluT4合成;刺激IRS-1丝氨酸磷酸化、抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路;通过升高FFA和升糖激素浓度间接介导IR;还可通过阻碍细胞克隆性增殖及P130、P107基因的表达干预脂肪细胞分化过程,使pPARγ功能受阻,导致IR。转化生长因子β(TGFβ)在脂肪细胞分化过程中可使IRS-1相关PI-3激酶活性下降,诱发IR。

      iR细胞核水平的研究显示:apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质,载脂蛋白C-Ⅲ(apoC-Ⅲ)启动子变异引起单基因水平上的IR。但INS可下调apoC-Ⅲ基因转录,而起到抑制apoC-Ⅲ过度表达的作用。只有伴随INS反应序列突变才导致IR。另外,核蛋白(可能是转录因子)结合到INSR基因启动子上的缺陷,引起球形细胞对INS的抵抗。

    其中,对于脂肪细胞,葡萄糖转运是GluT4于翻译前受抑制而含量降低、功能改变或转位障碍;对于肌细胞,葡萄糖摄取和代谢是限速步骤,患者骨骼肌长期暴露于高浓度葡萄糖和INS中,可使GluT4活性降低或转位功能障碍,而导致最大INS刺激的葡萄糖转运能力的降低,但是GluT4及mRNA含量正常。

    4. GS基因

    4. 糖原合成酶(GS)是糖原合成的限速酶,基因定位在19q13.3。对GS的生化和遗传学研究表明,INS对GS的活化障碍NIDDM胰岛素抵抗的主要原因;对GS基因多态性与NIDDM群体关联性研究、家系连锁分析及GS基因的分子扫查表明,GS基因与部分种族NIDDM的发病密切相关,GS基因变异提高了人群NIDDM易感性,GS基因突变可能NIDDM的病因之一。

    5. 胰高血糖素

      5. 胰高血糖素受体(GCG-R)基因突变也是2型糖尿病原因之一。突变产物Ser40 GCG-R与胰高血糖素(GCG)亲和力较Gly40 gCG-R降低三倍,而使肝糖输出降低,并参与介导INS分泌的下调。

     6. 磺脲受体(SUR) 

    6. 磺脲受体(SUR)为单链跨膜蛋白,有13各跨膜片段,属于ABC蛋白家族。SUR内有两个核苷酸结合褶(NBF),其中分别有ATP结合序列,称为WakerA和WakerB基序,两者对于SUR的功能非常重要。目前认为β细胞KATP至少由两个亚单位组成:①通道蛋白(主要为Kir6.2),赋予KATP内在钾通道活性;②SUR1,调节通道蛋白活性,赋予KATP的磺脲反应性和ATP敏感性。SUR1基因多态性与2型糖尿病的遗传易感性有关。

    7. 幼年发病不同的单基因类型

      7. 幼年发病的成年型糖尿病(MODY)作为2型糖尿病的一种,已查明有不同的单基因类型,其中包括:肝细胞核因子4-α基因(HNF4-α/MODY1)、葡萄糖激酶基因(GCK/MODY2)和肝细胞核因子1-α基因(HNF1-α/MODY3)等。

    另外,还有mtRNA单基因突变的母系遗传伴听力丧失的糖尿病、INS基因突变、INSR基因突变所致的糖尿病等。

    (三)、 特异性糖尿病

    特异性糖尿病共有8种,多数临床表现为1型糖尿病及2型糖尿病。

    1. 单基因突变所致

    (1)、胰岛素基因(INS-G)突变性糖尿病iNS-G位于第11号染色体短臂的1区5带(11P1.5),它的突变导致两种临床类型:高胰岛素血症型和高胰岛素原血症型。变异INS的生物活性低,不能循正常途径代谢,半衰期延长,而血中浓度增高。我国检出的第一例突变为B25(TTC→TTG)苯丙→亮。

      血浆INS水平与靶细胞上INSR数量相关联。在高胰岛素血症时,INSR数量减少,INS调节作用增强;若因基因突变INSR缺陷,而不能与INS结合,同时使细胞内合成代谢不能进行,发生INS抵抗,胰岛β细胞代偿性地分泌大量INS,形成高胰岛素血症,由此形成恶性循环。最终使胰岛β细胞功能衰竭,导致糖尿病。

      (2)、胰岛素受体基因(INSR-G)突变性糖尿病:

      iNSR是由2个α亚基和2个β亚基组成的四聚体糖蛋白,α亚基位于细胞膜,富含Cys,可特异识别并结合INS;β亚基穿过质膜,具有胞内近膜区、PTK活性Q区和C端的自身磷酸化位点。与INS结合后,首先自身酪氨酸磷酸化,然后PTK被激活,继而通过多条信号途径,引起多种生物效应。

      iNSR-G位于19P13.2~1.3,其突变多为点突变,少数为拼接错误和缺失,引发INSR功能异常,使之不能介导INS的作用,产生靶细胞对INS的抵抗。INSR异常的分子机制为:①靶细胞表面INSR的数量减少:INSR的mRNA合成减少,INSR合成及加工过程障碍,向细胞膜转运及插入障碍,内吞椩傺氛习⒔到饧铀俚取"?INSR与INS结合的亲和力降低:如基因突变等。③ iNSR酪氨酸激酶活性降低:主要为β亚基的突变所致。

      (3)、葡萄糖转运蛋白基因(GluT-G)突变性糖尿病

      gluT是结构相似功能不同的多基因(GluT1- gluT4)家族,GluT-G的突变影响糖代谢的进行,使胰岛β细胞分泌INS能力降低,肌肉、脂肪和肝脏组织利用葡萄糖的能力降低,外周组织产生INS抵抗而导致糖尿病。

      glu-7基因突变可致GluT2表达减少或产生异常GluT2,使胰岛β细胞对循环血糖水平的敏感性下降,INS分泌减少。而GluT4-G突变所致的GluT4表达减少或异常GluT4合成,可引起周围组织INS抵抗。另外,GluT1和GluT4有限制性片段长度多态性(RECP)变化。

      (4)、葡萄糖激酶基因(GCK-G)突变性糖尿病

      gCK是一种葡萄糖代谢调节的限速酶,对维持血糖的稳态具有重要意义。GCK-G为单拷贝基因,定位于7P1.3,它的突变主要是错义突变,其中苏288的突变影响GCK和ATP的亲和力,甘261的突变影响GCK与葡萄糖的结合。

      近60%的MODY患者中发现GCK-G编码区或拼接区突变,常见NIDDM和妊娠期糖尿病患者中也有此现象。

      (5)、线粒体基因(mt-G)突变性糖尿病

    mt-DNA呈环状双链结构,其突变会导致胰岛β细胞的氧化磷酸化酶系障碍,ATP产生较少,能量供应不足,影响胰岛β细胞功能,使INS合成和分泌功能降低。mt-G突变也累及骨骼肌的氧化磷酸化酶系,糖的无氧酵解加强,乳酸生成增多,肝糖异生加强,血糖升高而导致糖尿病。

    2. 线粒体tRNAleu(UUR)基因A→G突变所致的糖尿病(MIDD)

      线粒体tRNAleu(UUR)基因A→G突变所致的糖尿病(MIDD),临床表现为1型糖尿病,但并不一定与自身免疫性有关,是一种独特的糖尿病亚型。

      携带突变基因并不一定发病,只有当基因暴露在明显的环境因素中,表型才往往显露。这些后天的环境因素和继发因素有:高血糖、过量饮食、肥胖、运动不足、应激反应、妊娠、严重感染、药物反应、衰老等。

    糖尿病机理过去多为糖的定性临床状态与DNA位点研究,现在是基因与定量中间性状,尤其是胰岛β细胞分泌功能、周围组织INS敏感性、体脂含量及分布相关研究增多。对于易感位点的研究过去多用群体相关途径和家系连锁途径,较新为家系内联分析方法和邻位表达序列标签(EST),但较多用的是全基因组随即化位点标记ASP分析,但多结合相关途径进行复核及定位克隆。糖尿病机理研究和方法研究还在进一步的发展中。

    二 糖尿病的病症特点

    (一). 糖尿病早期症状

    尿病早期症状的解读和具体表现形式:

    1. 糖尿病早期症状解读:糖尿病早期症状,初期有隐匿性,约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状,但仍有一些先兆表现。许多患者经常伴有口渴、口干、口粘、口内有炽热感,或口腔粘膜出现瘀斑、瘀点、水肿等糖尿病早期症状;有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节,或牙龈肿痛、出血,牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。叩痛,X 线检查可见牙槽骨吸收现象。

    2.疾病伴随的糖尿病早期症状:

    (1)、胆道感染:糖尿病伴发胆囊炎的发病率甚高,而且可不伴有胆石症,有时还会伴有胆囊会发生坏疽及穿孔等糖尿病早期症状。

    (2)、体力:疲乏、常有饥饿感、出汗、乏力、心悸、颤抖、低血糖这些均是糖尿病早期症状;

    (3)、尿液:糖尿病早期症状表现为:男性尿频、尿液多;

    (4)、眼睑:眼睑下长有黄色扁平新生物(黄斑瘤)这些均是糖尿病早期症状;

    (5)、口腔:口干、口渴、饮水多、口腔粘膜出现瘀点、瘀斑、水肿、牙龈肿痛、牙齿扣痛、或口腔内有灼热感觉,这些均是糖尿病早期症状;

    (6)、皮肤:糖尿病早期症状在皮肤中表现比较明显:下肢、足部溃疡经久不愈;或有反复的皮肤、外阴感染;皮肤擦伤或抓破后不易愈合,或有反复发作的龟头炎、外阴炎、阴道炎。

    (7)、血管:动脉硬化、高血压、冠心病这些均是糖尿病早期症状;

    (8)、生殖:糖尿病早期症状极为严重,包括:女性发生多次流产、妊娠中毒、羊水过多、或分娩巨大胎儿者。巨大胎儿者。

    (二). 糖尿病的症状

    糖尿病症状可总结为“三多一少”,所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”,“一少”指“体重减少”。

      1. 多食:由于大量尿糖丢失,如每日失糖500克以上,机体处于半饥饿状态,能量缺乏需要补充引起食欲亢进,食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌,因而病人易产生饥饿感,食欲亢进,老有吃不饱的感觉,甚至每天吃五六次饭,主食达1~1.5公斤,副食也比正常人明显增多,还不能满足食欲。

      2. 多饮:由于多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,刺激口渴中枢,出现烦渴多饮,饮水量和饮水次数都增多,以此补充水分。排尿越多,饮水也越多,形成正比关系。

      3. 多尿:尿量增多,每昼夜尿量达3000~5000毫升,最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多,一二个小时就可能小便1次,有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高,体内不能被充分利用,特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收,以致形成渗透性利尿,出现多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。

      4. 消瘦(体重减少):由于胰岛素不足,机体不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗,再加上水分的丢失,病人体重减轻、形体消瘦,严重者体重可下降数十斤,以致疲乏无力,精神不振。同样,病程时间越长,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明显。

    5. 其它症状:

    (1). 疲乏无力

    由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数。

    (2). 容易感染

    糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。

    (3). 皮肤感觉异常

    感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。

    (4). 视力障碍

    糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。

    (5). 性功能障碍

    糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。

    (三).  糖尿病并发症

      糖尿病是一种慢性病,它可引发多种慢性并发症,如心脏、血管、眼睛、肾脏和神经系统的一系列病症,严重威胁糖尿病患者的生活起居、健康和生命。常见的糖尿病并发症有以下几类:

    1.  糖尿病性眼病

      常见的糖尿病并发症之一:糖尿病性眼病。在糖尿病患病过程中,眼睛的大部分组织都受到影响,从而产生不同程度的和不同症状的眼部病变。糖尿病所致的眼病主要有视网膜病变、白内障和青光眼等。患糖尿病15年后,大约2%的患者失明,10%左右的患者视力严重下降。

    2.   糖尿病性神经病变

      常见的糖尿病并发症之二:糖尿病性神经病变。是糖尿病对神经造成的一种损害,虽然糖尿病性神经病变会引发许多不同的表现,但常见症状大多为感觉迟钝甚至消失、尿路感染、性功能障碍、便秘、腹泻、皮肤多汗或少汗。

    3.   糖尿病下肢血管病变

      常见的糖尿病并发症之三:糖尿病下肢血管病变。糖尿病多导致下肢坏疽,发生溃疡,是截肢的主要原因。其中糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,其主要特征是:足部皮肤温度变凉、间歇性小腿肌肉疼痛、容易水肿等。

    4.   糖尿病肾病

      常见的糖尿病并发症之四:糖尿病肾病。肾脏是机体的过滤器,身体内的各种毒素经过肾脏排泄到尿中,人体有益的物质保留在血液中。而当肾脏出现问题时,一方面身体内的毒素排泄不畅,另一方面,部分有益物质又会随尿液而排出体外。因而早期可表现为眼睑、踝关节、腹部和胸部的水肿、高血压,尿中有微量蛋白。严重者因为肾功损伤则可出现口臭、厌食、恶心、呕吐、乏力等。10%~20%的糖尿病者可死于肾衰竭。

    5.   糖尿病性心脏病

      常见的糖尿病并发症之五:糖尿病性心脏病。主要为冠心病和糖尿病心肌病,主要表现为心慌、胸闷,甚至剧烈的胸痛、呼吸短促、出汗、踝部肿胀等。50%的糖尿病患者死于心血管疾病。

    糖尿病简单的诊疗手段是:

    1. 糖尿病用药

    (1). 糖尿病要合理用药

      糖尿病的病因和发病机制复杂,糖尿病病种不下50多种,其中90%的患者属2型糖尿病。2型糖尿病在不同的个体又存在着一定的差异,在个体发生糖尿病以后的不同阶段也有不同的状况,伴有的其他疾病或并发症的情况也不一样,因此治疗应科学、规范、个体化。患者一定要去正规医院找专业医师就诊,并遵循医嘱用药。

      (2). 早期用药务求“达标”最重要

      糖尿病是一种终身疾病,血糖控制如果没有及早达标,胰岛功能将逐年衰退。但吴教授介绍说,上世纪美、英两国分别有两项里程碑式的大型研究,对新发糖尿病患者给予强化达标治疗,不仅各种慢性并发症明显低于常规治疗组,而且继后作了多年的后续随访观察,早期强化达标的“记忆效应”仍持续存在,各种慢性并发症依然明显低于常规治疗组。现已取得共识,早期强化达标有助于保护及逆转残存胰岛细胞的功能,逆转高血糖对胰岛及各脏器血管的毒性作用。因此治疗糖尿病,早期合理的用药非常关键。

      (3). 联合用药事半功倍

      糖尿病的发病机理主要有胰岛功能缺陷和胰岛素抵抗两种情况,联合用药可起到事半功倍的效果,并可减少单一用药量大产生的副作用及继发性失效。

      常见的口服降糖药包括:促胰岛素分泌类,如磺脲类药物,包括格列本脲(优降糖)、格列吡嗪(美吡达,优哒灵、瑞易宁、格列美脲)等;格列口奈类,如瑞格列口奈、纳格列口奈。双胍类,如二甲双胍(格华止、迪化糖锭、美迪康)。格列酮类,适用于胰岛素抵抗患者,如吡格列酮,罗格列酮。α糖苷酶抑制剂,如拜唐平、倍欣、卡搏平,能减慢葡萄糖的形成和吸收,降低餐后血糖。

      可根据专业医师的分析判断,用2或3种不同作用机理的药物联合用药,不提倡同类药物中的2种联合选用。

      (4). 稳定血糖不能挂一漏万

      糖尿病患者血糖得到控制,也并不意味着可以高枕无忧了。吴教授指出,糖尿病除了高血糖外,不少患者还伴有其他代谢紊乱,如肥胖、高血脂、高血压等多种代谢紊乱,即所谓“代谢综合征”。所以近年来有权威专家提出了“糖胖病”、“糖脂病”的说法,这使2型糖尿病并发冠心病的风险雪上加霜。一项权威的NCEP-ATPⅢ报告已将糖尿病与冠心病列为“等危症”。最近一项《有效控制糖尿病全球共识》也建议,血糖、血压与血脂都应同时进行积极的综合治疗,才能真正减少糖尿病并发症的发生和发展。

      (5). 虚假广告宣传不可信

      现在有些保健品的宣传广告盲目夸大,甚至虚构宣称“重大突破”、“家传秘方”、“根治糖尿病”。事实上,吴教授说,目前糖尿病还是一种终生疾病。想要长期有效地控制血糖就必须坚持用药,并结合饮食疗法与运动疗法。目前糖尿病只能控制还不能根治,那些所谓根治糖尿病的宣传,均是对患者的误导。面对这类虚假广告,切莫怦然心动,不惜一掷千金。

    2. 治疗糖尿病的食物

    最新出版的医疗卫生绿皮书指出,慢性非传染性疾病已是我国居民健康的主要杀手,其中,与1996年相比,城市人群糖尿病的患病率上升了40%。在糖尿病的治疗中,食物疗法愈来愈受重视,因为蔬菜里也有“降糖药”。

    莴笋:糖和脂肪含量低,并含有胰岛素激活剂。 1、竹笋:竹笋纤维素含量高,可延缓肠道中食物的消化和葡萄糖的吸收,有助于控制餐后血糖。 2、黄瓜:爽脆甘甜,含糖量仅1.6%,可以为糖尿病病人提供维生素C、胡萝卜素、纤维素和矿物质。黄瓜中的丙醇二酸有抑制糖类转变为脂肪,是肥胖的糖尿病病人及合并高血脂的糖尿病病人的食疗蔬菜。 3、苦瓜:苦瓜性寒味苦,维生素C含量居瓜类之首。苦瓜中所含苦瓜皂甙,有明显降血糖作用,甚称“植物胰岛素”。 4、 银耳:营养丰富,热能低,富含食物纤维和银耳多糖,食之有助延缓血糖上升。5、洋葱:洋葱中的前列腺素A和含硫氨基酸有扩张血管、降血压和降血脂作用,对预防糖尿病的并发症有益。

    (1). 治疗糖尿病的水果类:

    治疗糖尿病的水果类: 1、苹果:性凉,味甘,有的品种略酸,具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀,从而能降低血糖,尤其是餐后血糖,对糖尿病有较好的疗效。 2、梨:性寒,味甘,微酸,属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。 3、桃:桃子性温,味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖,甘甜多汁,具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效,前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服,可治糖尿病和高血压。 4、橙子:果肉性凉,味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。 5、柚:性寒,味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明:柚子有抗炎作用,其成份是柚皮甙,对病毒感染还有抑制作用。同时,有人认为柚子新鲜果汁中,含有胰岛素样成分,能降低血糖,保护心血管的作用,糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。 6、荔枝:性温,味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。 7、樱桃:性温,味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶,能增加胰岛素的分泌量,可使血糖下降,有治疗糖尿病作用。 8、杨梅:性温,味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。

    (2). 治疗糖尿病的五谷杂粮类:

    治疗糖尿病的五谷杂粮类: 1、小麦:功效:小麦性凉,味甘。具有养心安神,益肾,健胃厚肠,除热止渴,敛汗,止痢等功效。主治糖尿病、神志不安、虚烦不眠、心悸怔忡、癔病、脾虚泄泻等症。 2、燕麦:又名皮燕麦、雀麦、野麦。功效:燕麦性温,味甘。具有益肝和脾、滑肠催产的功效。主治病后体虚糖尿病、纳呆、便秘、难产等症。此外还有止汗、止血的功效,或治虚汗、盗汗、出血等症。由于其滑肠、催产,故孕妇禁食。 3、荞麦:又名莜麦、油麦、乌麦、花荞、三角麦、玉麦、甜荞麦。功效:荞麦性凉,味甘。具有清热利湿、开胃宽肠、下气消积等功效。主治头风疼痛、胃肠积滞、痢疾热泻、疮疖丹毒糖尿病、白浊带下等症;外用可清热解毒。由于荞麦中含有红色荧光素,花中尤多,部分人食用后可产生光敏感症(荞麦病),如耳、鼻等处发炎肿胀,眼结膜炎,咽炎,喉炎,支气管炎等,应当引起注意。因其性寒,食之能动寒气、发痼疾,患皮肤过敏及脾胃虚寒者禁食。 4、小米:功效为性凉、味甘、咸。具有清虚热、补虚损、健脾胃等功效。主治病后、产后体虚、脾胃虚弱、不思饮食、呕吐泄泻、小儿消化不良、口干烦渴等症;还有滋阴液、养肾气的功效,可治消渴口干、腰膝酸软、止泄痢、利小便;外用还可治赤丹及烫、火灼伤等。小米为碱性食物,因此,风湿病、痛风、糖尿病等血中酸度太高不能食用酸性谷物的人,食用小米不会有任何不适。 5、玉米:功效是性平,味甘。具有调 中开胃、通便利水,降糖、降血脂等功效。主治胃纳不佳、慢性肾炎水肿、尿路结石、腹水尿少、糖尿病、高血脂症、浮肿、黄疸等症。 6、大豆:大豆性平、味甘。具有补虚清热、利便、除湿、健脾、宽中等功效。主治面黄体弱、胃中积热、水肿、小便不利、风湿痹痛、习惯性便秘等症。黄豆有“宽中下气、利大便、消肿毒”的功效。常服可防治高血压、动脉硬化、糖尿病等病症。 7、黑豆:黑大豆性平、味甘。具有补肾滋阴、补血活血、除湿利水、祛风解毒等功效。主治肾虚消渴、不孕不育、耳聋、盗汗自汗、产后诸疾,中风脚弱、血虚目暗、下血、水肿胀满、脚气、黄疸浮肿等症。还可治风痹筋挛、骨痛。 8、薏米:性凉、味甘、淡。具有清热排脓、利水渗湿、健脾止泻等功效。主治水肿脚气、风湿痹痛、脾虚泄泻、小便短赤、筋脉挛急,肺脓肿、肠痈、阑尾炎、热淋、石淋消渴等症。 9、绿豆:性寒、味甘。具有清热解毒、消暑利尿等功效。主治热痱疮痈、各种水肿、水火烫伤、乳痈、消渴、痄腮、暑热烦渴,降血脂及各种中毒等症。并有抗过敏功效,可治荨麻疹等变态反应性疾病。 10、豌豆:性平,味甘。具有和中下气、解毒利水等功效。主治小便不畅、下腹胀满、产后乳汁不下、糖尿病、脚气、痈肿等症。 11、豇豆:性平、味甘。具有健脾补肾功效。主治食积、腹胀、小儿消化不良、嗳气、糖尿病、带下等症。外用可消肿解毒。 12、扁豆:性平,味甘。具有祛暑、化湿、健脾和中等功效。主治暑湿杂症、脾虚泄泻、赤白带下,小儿疳积等症。 13、豆腐:性凉、味甘。具有宽中和胃、生津润燥、清热解毒等功效。主治目赤、消渴、便秘、咽痛、肺热痰多、胃火口臭等症,并解硫、碘、酒精中毒。 14:豆腐皮:又名腐竹、豆腐衣、千张。性平、味甘、淡。具有清肺养胃之功效。主肺热咳嗽、热病伤津、大便干结消渴等症。

    (3). 治疗糖尿病的水产类:

    治疗糖尿病的水产类: 1、青鱼:又名黑鲩、螺蛳青、青鲩、乌鲭等。肉性平,味甘。具有补气养胃、醒脾、化湿利水、祛风除烦等功效。主治脾胃虚弱、食少乏力、脚气湿痹、烦闷、疟疾、血淋等症。青鱼胆汁有清热解毒作用。 2、泥鳅:性平味甘。具有补中益气,祛风利湿,解毒消炎等功效。《本草纲目》说:“泥鳅暖中益气。”主治湿热黄疸、阳痿早泄、体虚乏力、消渴、小儿盗汗、病毒性肝炎、痔疮、手指疔、疥癣和慢性溃疡久不愈等症。本品补而能清,属虚者可用,兼有者更适宜,为肝胆疾病、糖尿病、泌尿系统疾病的调养佳品,但不宜过食,过食腹胀痛,肝病有肝昏迷倾向者忌食。 3、蚌:性寒、味甘、咸。具有滋阴清热、明目解毒等功效。主治烦热、消渴、崩漏带下、痔瘘、目赤、咳嗽、胃热呕恶、酒毒、湿疹、肾虚等症 4、蚬:性寒,味甘、咸。具有清热、利湿、解毒、消肿的功效。主治小便涩痛、目赤肿痛、痰喘、反胃、消渴、黄胆、湿毒、脚气、疔疮肿等症。 5、黄鳝:肉性温、味甘。具有补中益气、祛湿、祛风止痉、强筋骨等功效。主治腹冷便溏、身体虚弱、内痔出血、阳痿早泄、脱肛、子宫脱垂、虚劳咳嗽、消渴下痢、筋骨软弱、化脓性中耳炎等症。 6、蛤蜊:性寒、味咸。具 有滋阴润燥、利水消肿、化痰软坚等功效。阴虚消渴、水肿崩漏、带下、失眠、腰酸、尿少、痰饮、痔疮、淋巴结肿大、甲状腺肿大等病症。因其性寒,故阳虚体质、脾胃虚寒、腹痛、泄泻患者不宜食用。不能多食,多食有破血作用。

    7、海参:性温,味咸。具有补肾益精、养血润燥、强阳、滋阴、调经、养胎、利产等功效。主治精血亏损、病后虚弱、消瘦乏力、阳痿、梦遗、早泄、小便频数、各种失血后贫血,以及催奶、外伤出血、肠燥便秘、肺结核、神经衰弱等症。

    海参中所含的海参素能抑制多种霉菌和某些肉瘤;海参能防护宫颈癌放射治疗的直肠反应。

    海参所含的软骨素硫酸具有“驻颜 ”抗衰老的作用。海参还可以提取结构类似皂甙的毒素,对于中风的痉挛性麻痹有效。

    由于海参性温,不宜多食,尤其脾胃虚弱、痰多便泄的人,应该少食或者不食。

    8、田螺:肉性寒,味甘。具有清热利尿、消暑解渴、滋阴养肝等功效。主治小便不利、湿热、黄疸、痔疮、目赤、便血、中耳炎、肾炎、消渴等症。田螺肉性寒,不易消化,过食容易令人腹痛泄泻,解救方法可用木香磨酒解之。

    3. 治疗糖尿病的中成药

    糖尿病相关药对是两味中药的有机结合。所谓有机结合,不是任意两味药物的凑合,而是以中医药基本理论为原则,针对特定的病机、证候、症状,根据治法理论,结合中药本身的性能及功用,选择性地将两味中药进行组合配对。可以说药对的构成涉及到了中医药理论的各个方面。因此,通过对糖尿病相关药对的系统研究与分析,探讨药对的构成与配伍原则具有重要意义。

    糖尿病相关药对的构成与配伍原则

    (一)中药基本理论与糖尿病相关药对的构成

    药对构成是以中药基本理论为基础的。而中医学对于中药药理的阐述,是应用阴阳五行学说来进行归纳、推演和区别的,主要体现在中药药性,即四气五味、升降浮沉、归经、有毒无毒等第一章 糖尿病相关药对的来源、构成与应用

    几个方面。对此,我们必须具有清醒的认识。

    中药的四气即寒、热、温、凉,是指药物的阴阳属性,通常可分为温热药与寒凉药。寒与凉性质相同,程度有别,凉次于寒。温与热性质相同,程度有别,温次于热。温热药属阳,寒凉药属阴。根据阳盛则阴病、阴盛则阳病、阳盛则热、阴盛则寒的病理学说,中医药治疗疾病必然要采取阴药治阳病、阳药治阴病、疗寒以热、疗热以寒的用药原则。而药对组成也必然要涉及两味药物的阴阳寒热属性的互补互制。例如药对知母一石膏属阴,治疗热证、阳证,用于治疗糖尿病的内热证;药对附子一肉桂属阳,治疗寒证、阴证,常用于治疗糖尿病并发症阶段有心肾阳虚证候的患者。这正是石膏、知母性寒属阴,附子、肉桂性热属阳的药性特征所决定的。至于阴与阳、寒与热不同性质药物配伍构成的药对,如干姜一黄连,或肉桂一黄连等则多是针对阴阳寒热错杂之证所设,其理也自然在其中了。

    中药的五味,即辛、酸、甘、苦、咸,是药物作用的五行归类。五味虽然是通过前人亲口尝试所得来,但它实际上早已不局限于原始味觉的本意,而是为了说明中药的基本作用而言之。大凡辛味有发散、行气、行血或润养作用,酸味有收敛、固涩作用,甘味有补益、和中、缓急等作用,苦昧有通泄、降火和燥湿、坚阴作用,咸味有软坚、泻下作用。此外,药物五味通过五行归纳推演,还将其与人体五脏密切联系了起来,即辛以入肺,苦以人心,甘以入脾,酸以人肝,咸以人肾等等。药对构成的方法,在较多情况下,往往就是利用药味的结合,从而达到某一治疗作用。药味的结合大略可以归纳为同味相合和异味相合两个方

    面。如人参一黄芪是二甘结合,黄连一黄柏则是二苦相合;再如桂枝一甘草则是辛甘结合,芍药一甘草则是酸甘相合,等等。

    (二)中医病机和治法理论与糖尿病相关药对构成

    遵守病机是中医治病最强调的,也是中医药学的特色之一。而治法理论,更是直接指导着我们临床遣方用药。糖尿病相关药对的构成,也处处体现着中医病机和治疗学的有关原则。药对的具体临床应用,也必须针对病机,根据中医治法理论,辨证选方,辨证用药。为了便于I艋床应用,本书第二章就是根据糖尿病及其并发症的病机特点、治疗原则与常用治法对糖尿病相关药对进行的分类。如补气类药对有黄芪一山药、黄芪一人参等,养阴类药对有玄参一知母、玄参一生地等,清热类药对有知母一石膏、生地黄一黄连等,理气类药对有柴胡一白芍,化瘀类药对有丹参一葛根、桃仁一红花等。分别针对着糖尿病及其并发症患者

    的气虚证、阴虚证、内热证、气滞证、血瘀证,体现着益气、养阴、清热、理气、活血化瘀的治法。

    4. 治疗糖尿病的偏方

    (1). 糖尿病患者食疗方法

    药粥。适合糖尿病患者食用的药粥有: 山药粥(《医学衷中参西录》):生山药60g,大米60g,先煮米为粥,山药为糊,酥油蜜炒合凝,用匙揉碎,放入粥内食用。适用于糖尿病脾肾气虚、腰酸乏力、便泄者。2、胡萝卜粥(《本草纲目》):新鲜胡萝卜50g、粳米100g,煮粥服用,适用于糖尿病合并高血压者。药理研究:胡萝卜中琥珀酸钾盐有降压作用。

    冬瓜鸭粥(验方):冬瓜一个,光鸭一只,大米200g,香菇10个,陈皮3g。先将光鸭于油锅煎爆至香,用葱、姜调味,入粥煮烂捞起切片。食鸭服粥。适用于糖尿病合并高血压者。

    3、槐花粥(验方):干槐花30g或鲜品50g,大米50g,煮粥服用。适用于糖尿病合并高血压、中风患者。槐花可扩张冠状动脉,可防治动脉硬化,常服用有预防中风作用。

    4、菊花粥(《老老恒言》):秋菊烘干研末,先以粳米100g煮粥。调入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。适用于糖尿病视物昏花者。菊花清肝明目,临床用于防治高血压、冠心病、高脂血症。

    5、玉米粉粥(《食物疗法》):粳米50~100g,加水煮至米开花后,调入玉米粉30g(新鲜玉米粉),稍煮片刻服用。适用于各种糖尿病人。玉米含蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质,玉米油是一种富含多个不饱和脂肪酸的油脂,是一种胆固醇吸收抑制剂。

    6、荔枝粥(《泉州本草》):荔枝5~7个,粳米50g,水适量煮粥服用。适用于Ⅱ型糖尿病者。

    7、葛根粉粥(《太平圣惠方》):葛根粉30g,粳米50g,共煮粥服用。适用于老年人糖尿病,或伴有高血压、冠心病者,葛根含黄酮类,具有解热、降血脂、降低血糖作用。

    8、生地黄粥(《月瞿仙神隐》):鲜生地150g洗净捣烂取汁,先煮粳米50g为粥,再加入生地汁,稍煮服用。适用于气阴两虚型糖尿病者。

    9、杞子粥(《本草纲目》):枸杞子15~20g,糯米50g,煮粥服用。适用于糖尿病肝肾阴虚者。

    10、葫芦粥(经验方):陈葫芦炒存性10g,粳米50g煮粥服用,适用于糖尿病水肿者。

    11、天花粉粥(《千金方》):花粉30g,温水浸泡2小时,加水200mL,煎至100mL,入粳米50g煮粥服用。适用糖尿病口渴明显者,糖尿病孕妇禁用。

    12、韭子粥(《千金翼方》):韭子10g炒熟,粳米50g,煮粥服用,适用于糖尿病性阳痿病人。

    食疗菜肴与药膳。适合糖尿病患者食用的菜肴与药膳有:

    苦瓜:清热解毒,除烦止渴,动物实验表明苦瓜有明显降低血糖作用。

    苦瓜制剂治疗糖尿病29例,总有效率达79.31%。糖尿病人常食苦瓜有一定降低血糖作用,可用鲜苦瓜作菜食用或红烧苦瓜,每次100g。糖尿病脾胃虚寒者不宜服用。

    蚌肉苦瓜汤:苦瓜250g,蚌肉100g,共煮汤,加油盐调味,熟后喝汤吃苦瓜蚌肉。适用于轻型糖尿病。

    南瓜:具有降低血糖、血脂作用。国内外临床研究表明,南瓜粉对轻型糖尿病确有疗效。可将南瓜烘干研粉,每次5g,每日3次,也可用鲜南瓜250g煮熟食用,既充饥又可降低血糖。

    洋葱(葱头):味淡性平,具有降低血糖作用,也用洋葱50~100g水煎服,也可作菜食用。

    玉米须煲瘦猪肉:玉米须30g,瘦猪肉100g,煮熟饮汤食肉,适用于一般糖尿病患者。

    枸杞子蒸鸡:枸杞子15g,母鸡1只加料酒、姜、葱、调料,共煮熟食枸杞子、鸡肉,饮汤。 适用于糖尿病肾气虚弱者。

    苦瓜焖鸡翅:苦瓜250g,鸡翅膀1对,姜汁、黄酒、调料、植物油适量,先炒鸡翅膀,后入苦瓜、调料,熟后食肉饮汤。

    (2). 中药验方

    生地、枸杞子各12克,天冬、金樱子、桑螵蛸、沙苑子各10克,山萸肉、芡实各15克,山药30克,制用法:水煎服。适应症:糖尿病肾阴亏虚证。

    红薯叶30克,制用法:水煎服;适应症:糖尿病。

    木香10克,当归、川芎各15克,葛根、丹参、黄芪、益母草、山药各30克,赤芍、苍术各12克,制用法:水煎服;适应症:糖尿病血淤证。

    生黄芪、黄精、太子参、生地各9克,天花粉6克,制用法:共研为末。每日3次,每次14克水冲服。适应症:糖尿病气阴两虚证。

    白术40-100克,枳壳15-20克,清半夏、三棱、莪术、葛根各20-30克,沉香15克,炙车钱2-3克,制用法:水煎服。兼气虚者加党参、生黄芪;肝郁者加郁金、茵陈;早衰者加女贞子、杞子、山萸肉。适应症:糖尿病 。

    新鲜猪胰1具,薏苡仁50克或黄芪100克,制用法:猪胰用清水冲洗干净,切数片后,再与薏苡仁一块放入碗内,加水淹没。用铁锅隔水炖熟,加入适量食盐和调,适应症:糖尿病 。鲜芹菜、青萝卜各500克,冬瓜1000克,绿豆120克,梨2个;制用法:先将芹菜和冬瓜略加水煮,用白纱布包住取汁,同绿豆、梨、青萝卜共煮熟服。适应症:糖尿病 。

    蛇床子、莲子须、山茱萸、白鲜皮各10克,益智仁、桑椹、炙黄芪、山药、银花藤各30克,白茯苓15克,五倍子、鸡内金(研末冲服)各6克, 三七粉3克(冲服)制用法:水煎服,适应症:糖尿病肾阴亏虚证 。

    糖尿病的预防

    1. 糖尿病的预防可分为四级进行:

    一级预防:此级最为重要。目的是减少糖尿病的发病率。主

    要措施是:①改变人群中与Ⅱ型糖尿病发病有关的因素。②加强

    对糖尿病高危人群的预防和监护。

    二级预防:目的是早期发现糖尿病,并进行有效的治疗。

    主要措施是:①通过健康查体,及早发现糖尿病。②对高危

    人群、肥胖或有家族史,经常应酬吃请较多、工作紧张的人进行

    筛查..④对糖耐量异常人群进行运动与饮食治疗,并定期观察。

    甚至可以使用提高胰岛素敏感性的药物(二甲双胍类)或保健品

    (多种维生素和微量元素;如吡啶酸铬、有机锌等进行干预治疗)

    三级预防:目的是较少或延迟糖尿病并发症的发生。

    主要措施是:①对已确诊的糖屎病人,通过饮食、运动、药

    物等的综合治疗,使血糖长期稳定的控制在正常或接近正常水平

    ②减少有害因素,如吸烟、过量饮洒.纠正高血压、高血脂及血

    液高凝状态。

    四级预防:目的是延缓r戒阳止糖尿病并发症的恶化,减少糖

    尿病人的致残和死亡。

    2. 主要措施是:

    (1)、对已确诊的糖尿病应定期检查血糖、血压、

    血脂、眼底、尿微慑白蛋白、心脑血管及神经系统功能状态,及

    时发现并发症并进行柏效地治疗。

    (2)、对已确诊的糖尿病并发症应

    采用综合治疗

    可见,糖尿病的预防主要应做好两件事。一个是健康教育,即大力的进行糖尿病宣传教育,尽量使糖尿病及其预防手段家喻户,使全民动员起来与糖尿病作持久的斗争。第二就是健康促进。即尽快的改变不正确的生活方式及利用各种手段,对整个人群,特别是糖尿病的高危人群.进行糖尿病和糖耐量减低的筛查。

    3.糖尿病人的饮食原则

    现代医学证明,正常人在饮食以后,随着血糖升高,胰岛素分泌也增多,从而使血糖下降并维持在正常范围,因此,不会发生糖尿病。而糖尿病患者,由于胰岛功能减退,胰岛素分泌绝对或相对不足,胰岛素不能在饮食后随血糖升高而增加,不能起到有效的降血糖作用,于是血糖就超过正常范围。此时,若再像正常人那样饮食,不进行饮食控制,甚至过度饮食,就会使血糖升得过高,并且会对本来就分泌不足的胰岛组织产生不利影响,使胰岛功能更加减退,胰岛素的分泌更加减少,从而使病情进一步加重。所以,对糖尿病人要合理地进行饮食控制。

    饮食疗法是各型糖懒洋洋现的治疗基础,是糖尿病最根本的治疗方法之一。不论糖尿病属何种类型,病情轻重或有无并发症,是否用胰岛素或口服降糖药治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。对肥胖的Ⅱ型糖尿病患者或老年轻型病例,可以把饮食疗法做为主要的治疗方法,适当地配合口服降糖药,就能达到有效地控制病情的目的。对Ⅰ型糖尿病及重症病例,变应在胰岛素等药治疗的基础由,积极控制饮食,才能使血糖得到有效控制并防止病情的恶化。所以,饮食疗法为糖尿病的基础疗法,必须严格遵守。

    (1). 饮食治疗的目的

    (1)减轻胰岛负担,使血糖、血脂达到或接近正常值,并防止或延缓心血管等并发症的发生与发展。

    (2)维持健康,使成人能从事各种正常的活动,儿童能正常地生长发育。

    (3)维持正常的体重。肥胖者减少能摄入,可以改善受体对胰岛素的敏感性。消瘦者双可使体重增加,以增强对种传染的抵抗力。

    (2). 饮食疗法应用要点

    (1)饮食治疗是治疗糖尿病的基础疗法,是一切治疗方法的前题,适用于各型糖尿病病人。轻型病例以食疗为主即可收到好的效果,中、重型病人,也必须在饮食疗法的基础上,合理应用体疗和药物疗法。只有饮食控制得好,口服降糖药或胰岛胰才能发挥好疗效。否则,一味依赖所谓新药良药而忽略食疗,临床很难取得好的效果。

    (2)饮食疗法应根据病情随时调整、灵活掌握。消瘦病人可适当放宽,保证总热量。肥胖病人必须严格控制饮食,以低热量脂肪饮食为主,减轻体重。对于用胰岛素治疗者,应注意酌情在上午9~10点,下午3~4点或睡前加餐,防止发生低血糖。体力劳动或活动多时也应注意适当增加主食或加餐。

    (3)饮食疗法应科学合理,不可太过与不及。即不能主观随意,也不能限制过严,一点碳水化合物也不敢吃,反而加重病情,甚至出现酮症。应根据自己的病情、体重、身高,严格地进行计算,在控制总热量的前提下科学地、合理地安排好饮食,达到既满足人体最低需要,又能控制总热量的目的。

    (4)科学地安排好主食与副食,不可只注意主食而轻视副食。虽然主食是血糖的主要来源,应予以控制,但是副食中的蛋白质、脂肪进入体内照样有一部分也可变成血糖,成为血糖的来源。蛋白持和脂肪在代谢中分别有58%和10%变成葡萄糖。这类副食过多,也可使体重增加,对病情不利,因此,除合理控制主食外,副食也应合理搭配,否则照样不能取得预期效果。

    (5)选择好适宜糖尿病病人的食物,对糖尿病的控制也是非常重要的。应注意以下两点:

    ① 不宜吃的食物有:

    Ⅰ。易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。

    Ⅱ。易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用,防止动脉硬化性心脏病的发生。

    Ⅲ。不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能,每克酒精产热约7千卡(294焦),长期饮用对肝脏不利,而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人,饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意,胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖,所以,为了病人的安全还是不饮酒为佳。

    ② 适宜吃的食物:主要是可延缓血糖、血脂升高的食物。

    Ⅰ。大豆及其制品:这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外,在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸,既能降低血胆固醇,又能降低血甘油三脂,所含的谷固醇也有降脂作用。

    Ⅱ。粗杂糖:如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素,维生素B和食用纤维。实验证明,它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2:2:1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条,长期停用,既有利于降糖降脂,又能减少饥饿感。

    (6)糖尿现人应少吃或不吃水果。因水果中含有较多的碳水化合物,并且主要是葡萄糖、蔗糖、淀粉。食后消化吸收的速度快,可迅速导致血糖升高,对糖尿病病人不利。所以糖尿病一般不宜多吃水果。但是由于水果中含有较多的果胶,果胶有延缓葡萄糖吸收的作用,因此,在病情稳定时可以少吃一些水果。

    吃水果时,要以含糖量低为选择原则。同时,还要根据其含糖量,计算其热能。换算成主食,减少或扣除主食的量,以保持总热量不变。不宜每餐都吃水果,一般认为在两餐之间(血糖下降时)少量服用较为合适。有考营养成分表,根据病情酌情选用。

    (7)糖尿病病人还应限制饮食中胆固醇的含量。因糖尿病病人病情控制不好时,易使血清胆固醇升高,造成糖尿病血管并发症,不病性冠心病等。所以糖尿病病人饮食中要限制胆固醇的进量,一般主张胆固醇的限量为每日低于300毫克。故临床应不用或少用肥肉和动物内脏,如心、肝、肾、脑等,因这类食物都富含较高的胆固醇。而就多吃瘦肉和鱼虾等,此属高蛋白低脂肪食物。

    4. 日常保养

    (1).每天用温水和肥皂清洁双脚,然后用柔软的干毛巾擦拭干净,特别注意脚趾间是否擦干。洗脚前先用手试水温,以免烫伤,不要长时间将双脚浸泡在水中,如果皮肤干燥,应涂上润肤液。

    (2).修剪脚趾甲时应用指甲刀横向直剪,切勿将脚趾甲剪得太短,也不要深入剪至弯角位置,以免损伤皮肤。

    (3).选择天然材质柔软的袜子,如棉质或羊毛袜子,避免穿过紧的尼龙丝袜。

    (4).选择合适的鞋子。购鞋时应看重舒适程度,选择脚跟稳固、鞋头宽阔的款式;避免穿着人造革材质、鞋头过尖或过紧的鞋;应选择真皮或棉质透气性好的鞋。

    (5).不要长时间穿新鞋,尽量勤换鞋款,避免脚部同一位置长期承受压力,预防起泡或淤伤。

    (6).不要用热水瓶、热垫或电热产品温暖双脚,以免感觉迟钝而烫伤。

    (7).不要赤脚走路,在室内或地毯上走路也应该穿拖鞋。

    对待糖尿病患者,绝不能“头痛医头,脚痛医脚”。这是记者日前在解放军306医院举办的全国首届“多学科协作防治糖尿病足与下肢动脉病变”研讨会上获悉的。

    资料显示,在所有因糖尿病住院的患者中,患足病的占到47%,,足病远远没有得到应有的重视和科学的治疗,相当一部分患者因为不能得到及时有效的预防和治疗而最终被截肢。而在美国,医院甚至还设有专门的“足医”,每年用于糖尿病足的费用几乎相当于其它糖尿病并发症的医疗花费总和。

    结论

    通过对糖尿病发病机理、病症特点、简单的诊疗手段等问题进行研究论述,我们可以清楚地了解到,糖尿病虽然发病原因多种多样,并发症多但我们通过吃药以及食疗仍旧可以有效控制病状,另外我们通过日常生活还可以进行有效地预防,减少发病几率。糖尿病问题在我国已经比较严重希望能够引起人们的普遍关注。

    参考文献

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    11周智广 糖尿病患者的教育意义及方法J 中国糖尿病杂志 1998:6.(1)45

    致 谢

    在本论文完成之际,我衷心的感谢我的导师对我的关心、指导和鼓励,在我的学习、科研、生活等各个方面都给予了我极大地帮助和启发。不仅为我的研究提供了良好的学习环境,而且为本论文的研究工作提出了大量的建设性意见。

    感谢我的父母,是他们对我的学习一如既往的关心和支持,是我充满力量前进。

    感谢我的许多师兄、同学和朋友,再此无法一一提及,对他们表示由衷的谢意。

    我的论文的完成与他们的关心和支持是密不可分的。一并对他们表示最美好的祝福,祝所有人身体健康,学习、工作、生活一些顺利!

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