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  • 您的位置:写论文网 > 经济学论文 > 地方战略论文 > 【血清基质金属蛋白酶3和组织... 正文 2019-08-02 08:43:55

    【血清基质金属蛋白酶3和组织抑制剂金属蛋白酶治疗血管性痴呆:比较研究】蛋白酶体抑制剂有哪些

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    抽象的

    目的:比较基质金属蛋白酶3(MMP3)和组织抑制剂金属蛋白酶的血清水平。

    1(TIMP1)在血管性痴呆患者和健康对照组。方法:一个案例

    控制研究是在埃及开罗的Ain Shams大学医院进行的。

    痴呆被收集并分类为2个亚组;多梗塞的血管性痴呆

    类型(VDMI)14例患者,以及皮质下的血管性痴呆(VDSC)18例。23例

    以正常的认知功能作为对照组。病例受到全面的影响

    老年评估,神经学检查,神经心理测试和大脑

    CT扫描。采集血液样本,分析基质金属蛋白酶3(MMP3)血清水平。

    还有组织抑制剂金属蛋白酶1(TIMP1)。结果:平均血清水平的TIMP1(20.85

    103比1/ml)在对照组(27.69)比平均血清水平低得多。

    1/10)(p=0。018)。当比较VDMI子组时,同样的发现也很明显

    平均血清TIMP1(18.71 103 pc/ml)控制组(p=0.025)。没有明显

    病例组平均血清MMP3水平(平均值=67.39 103)之间的差异

    控制组(平均值=61.65-103 pc/ml)(p=0.519)。结论:尤其是性病患者

    VDMI与对照组相比,血清素水平较低。

    关键字

    多梗塞性痴呆,基质金属蛋白酶3,组织抑制剂Me,Talloproteinase 1,

    血管性痴呆,皮质下血管性痴呆

    1。介绍

    血管性痴呆是由于阻碍或减少血液流向而导致的思维能力下降

    m z Abdelwadoud

    155年

    大脑,剥夺了脑细胞至关重要的氧气和营养。

    VD在一生中被诊断为20%的痴呆患者,并且被认为是第二常见的类型。

    在AD 2之后的痴呆。

    据估计,在65岁以上的人群中,性病的患病率从1.2%到4.2%不等。患病率增加

    男性和女性的比例分别为3.6%和5.8%,超过了90岁。VD是一种形式

    血管性认知障碍(VCI)5可能是由皮层下的血管性痴呆(VDSC)引起的,

    多梗塞性痴呆(VDMI),单梗死(战略性梗塞)痴呆,出血性痴呆和低灌注

    痴呆[6]。多次中风,认知丧失,发生在梗塞的时间附近。

    作为multi-infarct痴呆[7]-[9]。

    基质金属蛋白酶(MMPs)组成了一个异构的蛋白水解酶,其主要作用是

    其特点是利用金属离子使水分子极化,并进行水解反应。那

    MMPs是一组依赖于锌的中性的内肽酶,涉及到生理蛋白水解降解。

    细胞外基质和基底膜的不同组成部分。MMPs在多个方面扮演着重要的角色

    生理和病理过程包括血管生成、肿瘤浸润和转移10。

    MMPs和组织抑制剂金属蛋白酶(TIMPs)都是在中性的老年斑和神经原纤维中进行定位的。

    在病人死后的大脑中缠结在一起,并导致了广告的发病机制

    血脑屏障和神经退化的促进。此外,研究还报告了一个协会

    在AD和mmp-2之间,mmp-9和TIMP1 11。MMP3与神经退行性疾病有关,

    MMP3与非携带者的非携带者的非携带者性多态的多态性会导致增加。

    阿尔茨海默氏症的风险另外12项研究报告MMP3与阿尔茨海默氏病有关

    发病机制[13]。

    正如报告中显示的MMP9一样,金属蛋白也与血管性脑损伤有关

    在中风后24-48小时内,MMP2在治疗期14天内上升7天。

    关于MMP3的研究表明在急性期,血清MMP3水平显著提高

    大动脉动脉粥样硬化和小动脉闭塞型中风15。除此之外

    MMP 2,MMP9和MMP3在病人的大脑中有来自中风的白质病变,多发性硬化症和

    尸检研究报告的血管性痴呆有16-19个。

    2。材料和方法

    2.1。主题

    32例疑似血管性痴呆的病例是在Shams大学医院收集的。在获得

    知情同意他们参加了这项研究。研究的所有方面都是按照A的标准进行的。

    在Shams大学医院伦理委员会的规章制度。所有患者都接受了全面的老年护理

    评估,神经学检查,神经心理测试和CT扫描大脑。血液样本

    从两个病例和23个对照组中收集了没有认知障碍的人,他们是从Ain招募的

    在获得知情同意后,Shams大学医院门诊对MMP3和TIMP1进行评估。控制

    受试者都是健康的,没有认知障碍(没有历史表明认知能力下降,正常

    neuropsychologicaltesting)。从2011年2月开始收集和收集样本

    2012年7月。

    2.2。诊断

    认知障碍的老年门诊病人的服务人员被评估为中风或焦点的病史

    神经系统缺陷和血管性痴呆的疑似病例被进一步评估,包括详细的病史,包括

    症状分析,药物历史评估和全面检查包括神经学检查

    和神经心理评估。脑CT扫描是为了证实血管损伤的放射性证据。

    当CT检查结果不确定时,大脑核磁共振成像检查被选择的患者进行亚群分类。诊断

    血管性痴呆的研究是根据ninds-airen诊断血管性痴呆的标准进行的

    [20]。研究对象包括2个子类,多梗塞类型的血管性痴呆(14个病例),血管性痴呆

    皮质下包括(14例)的病例,有广泛的周室性白色的病例。

    白质病变(4例))。在确认完整的认知功能的历史和检查之后,选择了控制。

    m z Abdelwadoud

    156年

    2.3。酶联免疫吸附测定血清

    通过酶联免疫吸附测定法测定血清中MMP3和TIMP1的含量。8毫升的血液

    被收集并允许在室温下凝块,然后在大约1000克的时候被离心,持续15分钟。

    血清被分离出来,并在20个c中储存了近5个月。样品被稀释

    将10

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