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【摘要】目的 探讨老年2型糖尿病合并缺血性脑卒中病人的临床特点、颅脑CT特点以及相关危险因素的分析。方法 对我院2010年1月至2012年3月收治的2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者(糖尿病组)124例与同期收住的非糖尿病缺血性卒中患者(非糖尿病组)96例进行对比分析，比较2组患者的基本资料、相关生化指标、神经功能缺损评分、颅脑CT特点。结果 老年2型糖尿病合并缺血性卒中以腔隙性脑梗死、多灶性脑梗死多见，糖尿病组患者腔隙性脑梗死及多灶性脑梗死发生率分别为47.7％及40.3％，较非糖尿病组21.6％及21.3％明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；糖尿病组收缩压、舒张压、血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇与非糖尿病组比较，差异均有统计学意义(P<0．05或<0．01)； 2组住院时间比较,糖尿病组住院时间长[(16.9±6.31)d与(13.3±5.80)，t=1.76，P<0．05],糖尿病组合并缺血性卒中神经功能缺损评分较非糖尿病组高[(21.13±4.79)与(13.27±5.12), t=-3.98,P<0．05]。结论 高龄、高血压、高血脂、高血糖、吸烟是糖尿病合并脑梗死、脑梗死恶化的危险因素，老年糖尿病患者加强血糖管理，同时给予控制血压、血脂等综合治疗对预防或减少缺血性脑卒中的发生及预后有重要的临床意义。
【关键词】 2型糖尿病 缺血性卒中 影像学特点 临床分析 论文下载
由于生活方式的迅速改变，糖尿病已经成为我国的主要公共健康问题。新近，我国国家糖尿病和代谢异常研究组在新英格兰杂志发表了大型流行病学研究结果。该研究在年龄大于或等于20岁的一般人群中，应用多级分层抽样方法，对46239人进行前瞻性调查。对既往无糖尿病史的患者进行口服糖耐量试验，测量空腹血糖和餐后2h血糖。结果显示，我国20岁以上的人群中，糖尿病患者约为9240万，其中，60岁以上人群的糖尿病患病率约为20.4%[95%可信区间（CI）18.6～22.3] [1]。随着我国经济社会的变革，生活节奏的加快，人口的老龄化，脑血管病的发生率也呈现上升趋势。脑梗死(cerebral infarction)又称为“缺血性脑卒中”，因局部脑组织的血液循环受阻，造成脑部缺氧缺血而诱发一系列不良临床反应，比如头痛头晕、恶心呕吐、偏瘫等。据研究，每年新发脑梗死病例超过200万，每年死于脑梗死者约150万，卒中是我国国民的第一位死因[2]。而作为危害严重的疾病，糖尿病和卒中相互影响，前瞻性队列研究表明，糖尿病患者卒中的风险增加，糖尿病患者发生心肌梗死、卒中、心源性死亡的危险是非糖尿病患者的2～4倍[3]，糖尿病增加动脉粥样硬化的危险，同时增加动脉粥样硬化的其他危险因素如高血压、肥胖、血脂代谢紊乱的患病率。现对我院2010年1月至2012年3月收治的老年2型糖尿病合并缺血性卒中患者124例，就临床资料以及头颅CT进行分析，以探讨老年2型糖尿病与缺血性卒中的危险因素的关联性。
1 资料与方法
1.1研究对象
选择2010年01月一2012年03月在新疆老年病医院住院的60岁以上2型糖尿病合并缺血性卒中(糖尿病组)患者124例，男66例，女58例；年龄(66.4±4.8)岁。发病前确认糖尿病者76例，其中糖尿病病程平均为13.4±6.9年，入院后确认者48例；排除应急状态下的血糖升高，入院时平均血糖(10．3±3.1)mmoL／L，最高21．2 mmol／L；并选取同期住院的60岁以上非糖尿病患者的缺血性卒中患者96例(非糖尿病组)进行对比研究，其中男50例，女46例；平均年均（70.8±3.9)岁。
1.1.1诊断标准
糖尿病诊断标准符合2006年WHO关于糖尿病诊断标准，空腹血7.0mmol/l和（或）餐后2小时≥11.1mmol/l；缺血性卒中诊断诊断符合全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准。所有患者均经头颅CT证实。
1.1.2排除标准
（1）除外应激状态下的血糖升高。（2）伴恶性肿瘤、血液病、胶原病、严重的心、肝、肺、肾脏系统疾病患者；(3)出血性脑卒中及脑肿瘤患者；(4)短暂性脑缺血发作患者；(5)风湿性心脏病、心房颤动、心源性或其他原因引起的脑栓塞患者；(6)住院期间使用糖皮质激素者；(7)其他疾病所致大脑高级神经功能障碍者；(7)患者欠配合或家属拒绝者。
1.2 研究方法
记录两组包括年龄、性别、糖尿病病程、吸烟、住院天数等一般情况。监测入院后血压、空腹血糖、餐后两小时血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。两组均进行头颅CT检查。
1.3 统计方法
采用SPSS 10．0软件进行统计学分析，计量资料以χ¯±s表示，2组间比较采用t检验；计数资料以百分比表示，2组间比较采用χ2检验。P <0．05为差异有统计学意义。
2.结果
2．1两组患者基本临床资料比较(见表1)
老年糖尿病合并缺血性卒中与非糖尿病组在年龄、血压、住院天数、卒中神经功能缺损评分上的差异有统计学意义（P <0．05)。表1 两组患者年龄、血压、住院天数、神经功能缺损评分比较
2.2 两组患者血脂相关指标比较
老年糖尿病性脑梗死组TG、LDL-C较非糖尿病组明显升高，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而HDL明显降低．差异具有显著性(P<O．05)。TC在老年糖尿病与非糖尿病性脑梗死组间无显著差异(P>O．05)(见表2)。
表2 两组患者血脂相关指标比较
2.3 两组患者头颅CT影像学特点比较( 见表3)
两组患者行头颅CT检查显示老年2型糖尿病组梗死灶以多灶性、腔隙性脑梗死多见，两组比较差异有统计学意义（P <0.05）。两组脑梗死合并脑白质脱髓鞘改变比较无明显统计学意义。
表3 两组脑梗死头颅CT比较[n(%)]
3.讨论
糖尿病是引起脑卒中的主要病因之一，其病理生理基础：①血管病变：长期高血糖，尤其空腹血糖>7.8mmol/l能促进动脉粥样硬化的发生，不仅可以引起脑内微血管病变，还可以引起其它大血管病变， 使内皮细胞损伤，引起血管基底膜增厚，使血管狭窄。②血糖持续增高，引起糖化血红蛋白明显升高，导致脑血流显著下降、脑血流自动调节受损，而红细胞变形能力降低、血浆纤维蛋白原增加，血小板对血管壁的黏着力增加、血小板之间的聚集力增高，血液黏度升高，加速动脉硬化，血栓形成，容易导致脑梗死发生 [4]。
在本组资料中，2型糖尿病合并缺血性卒中组年龄66.4±4.8岁，明显低于非糖尿病组70.8±3.9岁，糖尿病增加脑梗死发生的危险性。同时，本研究也显示了2型糖尿病合并缺血性卒中组血压特别是收缩压较非糖尿病组明显增高（P<0.01）。
此外，本组资料显示：糖尿病合并脑梗死较非糖尿病组脑梗死组临床症状重及神经功能评分差，这与血糖的水平密切相关，血糖水平越高，临床症状越重，高血糖影响和促进了脑梗死的发生，而脑梗死又会影响糖代谢紊乱，加重高血糖，而糖有氧氧化被抑制后，糖酵解加快，使局部乳酸形成增加，产生酸中毒，加重自由基的损伤，抑制缺血脑组织ATP的恢复，进一步减少局部脑组织的血供，从而加剧脑组织缺血性水肿，导致病情恶化[5]。
据相关文献报道[6],微小血管病变是糖尿病患者动脉粥样硬化的主要特点，主要表现为微小血管基底膜增厚，糖类物质不断沉积，透明样变性和脂肪变性，管腔不同程度狭窄，再加上血流动力学改变致使血液呈高凝状态，且供应大脑深部脑白质及脑干的深穿支小动脉为终末动脉，缺少侧枝循环，一旦发生血管病变或血栓，极易造成其供血区脑实质的缺血和梗塞。所以，糖尿病合并脑梗死主要表现为腔隙性脑梗死。本研究资料显示，腔隙性脑梗死所占比例达到47.7%，可见腔隙性脑梗死是糖尿病合并脑梗死的一个重要特征。另外，本组资料中多发性脑梗死的发生率为40.3%，远远高于单发性脑梗死，因此，糖尿病合并脑梗死的另一重要特征就是多发性，病灶分布主要以大脑中动脉供血区域的基底节、 深部脑白质区以及椎-基底动脉系统支配的小脑、脑干等部位较为多见。
综上所述，2型糖尿病合并缺血性卒中病情重，预后差，常以多灶性、腔隙性脑梗死多见；高血压、高血脂等是其主要的危险因素。而高血糖是最重要的独立危险因素，脑梗死合并糖尿病的发生、病情和预后主要与血糖水平有关，因此应尽早发现并有效控制糖尿病，以延缓及减轻脑梗死的发生、进展。同时应该严格控制高血压、高血脂，从而减少其危险因素，使患者的生活质量提高，减轻社会和家庭的负担。
参考文献
[1] Yang W, Lu J, Weng J, et. al. Prevalence of diabetes among men and women in China[J]. N Engl J Med, 2010, 362:1090-1101
[2] 陈竺. 全国第三次死因回顾抽样调查报告[M]. 北京:中国协和医科大学出版社, 2008
[3] Goldbourt U, Yaari S, Medalie JH. Factors predictive of long-term coronary heart disease mortality among 10,059 male Israeli civil servants and municipal employees: a 23-year mortality follow-up in the Israeli Ischemic Heart Disease Study[J]. Cardiology, 1993, 82:100-121
[4] 胡志兵，戴建武，曹莹等．缺血性脑血管病患者糖尿病和糖调节异常的临床分析[J].中国脑血管病杂志，2007,4(1):14-18
[5] 张道广．急性脑梗死并发血糖升高16例[J]．临床医学，2009.29(9)：24
[6] 于爽,谢华,丁长青.老年2型糖尿病血糖水平与缺血性脑卒中的相关研究[J].实用糖尿病杂志,2006,2(3):41
