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此外，如果在24小时内重复游泳，这些小动物就会游泳
与第一次游泳相比，老动物的游泳时间要长两倍
(图2)所以，老动物比年轻人更适应这种影响
的人。
因此，甚至在copper引起的纤维化发展的开始阶段(5个)
硫酸铜开始后的几天，生长迟滞，
直肠温度的表现能力损失和显著减少
才被揭示出来。这些变化具有复杂的年龄依赖性;老年人
动物体重减少，在较高的背景下恢复得更快
体温下降。
三次连续注射硫酸铜后，肝脏形态发生变化
在第一次硫酸铜管理后的5天内，剂量为1毫克/ 100
体重明显低于对照组和数量
总胶原蛋白的增加(图3)。应该注意到它的形状
肝叶发生了变化，所有的都是关节。的发展
这种胶囊在不同的动物中是不同的，这意味着个体变异
在这个指数中(图3)，另外，肝颜色是深灰色的，肝脏是这样的
灌注严重，说明其血液循环不良。
在对照组的肝脏组织学中，胶囊是薄、紧、紧的
与肝实质有关(图4(a))。
在肝小叶的中央静脉周围有薄薄的胶原基质，放射状
与门户区域不同(图4(b))。门管区提出了
经典三位一体(肝动脉，门静脉，胆管)周围有很强的周围
胶原蛋白的组成部分(图4(c))。肝细胞形态学是典型的，
细胞核是中度多色的，有时是双核的
4(b))。
图3。控制鼠组(a)的肝脏形态和对照组
三次连续的硫酸铜的剂量为1毫克/ 100克体重
每隔48小时(b)，对照组大鼠(1)和鼠肝的相对肝重量
用硫酸铜(2)和胶原含量控制(3)和接收铜
离子(4)老鼠。这些参数是在上一届政府之后确定的24小时。
P < 0.05的对照组和实验动物之间的显著差异。
博兹科夫等人。
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图4。显微图肝脏准备控制(a)-(c))和实验动物
((d)-(我))。笔记在文本。范Gieson染色。增加×100(c)(f))和×400
(a)(a)，(b)，(d)，(e)，(g)，(h)，(i)。传说:1。Kapsula;2。中央维也纳;3。胶原蛋白矩阵;
4。门管区;5。肝细胞的两种核形式;静脉充血;7。“分离”
形成元素;8。细胞有“泡沫”的细胞质;核的“阴影”;
10。这些细胞失去了细胞核;“许多核仁的“细胞;12。的渗透
单核元素;13。血管内皮损伤。
在硫酸铜治疗后的24小时内，肝形态学不同
从对照组。
在中央的薄壁组织中有一种表达静脉阻塞的现象
静脉和门静脉(图4(e))。在门静脉的一些分支中
从血浆中分离出的血细胞显示出静脉停滞
(图4(f))。在薄壁组织中，有肝细胞和水肿
营养不良(有“泡沫”的细胞质)，有坏死生物特征(细胞核
阴影)和坏死(没有细胞核)(图4(e)和图4(h)。细胞
完整性维护表明一种不同寻常的肝细胞坏死
凋亡的类型。其形态保存的肝细胞通常有
高3个核仁，表示细胞的增殖适应性活动(图
4(i))。实验动物最明显的肝脏形态变化
在胶囊结构中被发现。不同于控制，它在
有些地方是易碎的，不是紧紧地与薄壁的连接，有时是完全的
从括号中分离(图4(d)和图4(g))。在那里
有大量的成纤维细胞，淋巴细胞，网状细胞，单核细胞
(图4(g))。单核元素的浸润也被观察到
大片基质(图4(e))。这些现象暗示了炎症
结缔组织的过程。在某些情况下血管内皮是
受伤时伴有出血
4所示。讨论
考虑到诱发性纤维化的机制，应注意这一点
血血清中检测到三次硫酸铜离子注入铜离子，
它们在肝脏中大量累积，[7]。
目前的研究结果表明，铜离子在肝脏中积累
在其他组织中，高浓度诱导系统发生变化。
因此，在分子水平上，铜离子抑制了酶的活性
三羧酸循环(二)，抗氧化酶(谷胱甘肽)
过氧化酶，谷胱甘肽还原酶，谷氨酸钠- 40% - 50%，那是
伴随着自由基反应产物的增加。
与此同时，铜离子对细胞产生了明显的细胞毒性作用
肝细胞的细胞膜[27]。最终，这是在开始的时候表现出来的
肝细胞坏死和可能凋亡。肝细胞的形态障碍
在组织学标本中被发现。性能下降
还展示了能力和动物的体重。
肝脏以其广泛的功能和它的状态的任何变化而闻名
在大多数身体系统中导致干扰。肝脏部分切除
用抗原介导的细胞死亡[28]去除CD8 + t细胞。抑制
解毒在铜离子的长期作用下发生
[29]可以伴随有大量的自体抗体的抑制
肝脏功能更大。同时，自体抗体的产生
病理和生理的[30]。
肝纤维化的关键因素是转化生长因子(TGF -)
β1)[31][32]。
自由基反应、细胞因子和肝细胞降解的产物
产品被证明导致恒星TGF-β1的合成细胞,提供
在这种情况下，它们转变为激活的恒星细胞和它们的转变
成纤维细胞，积极合成胶原蛋白和其他元素
结缔组织[31][32]。
结缔组织在背景上形成的重要性
肝细胞破坏可以从其他类型的情况中得到证明
细胞(甚至肝细胞)开始产生结缔组织[33]。
然而，在“消除”了进一步破坏肝细胞的威胁之后
